血中で検出されたCO2過剰、50年以内に有毒な大気を示唆

血中で検出されたCO2過剰、50年以内に有毒な大気を示唆 オープンアクセス 公開日: 2026年2月26日 巻19、記事番号44 (2026) この記事を引用する このオープンアクセス記事にはフルアクセスできます PDFをダウンロード 記事を保存 空気質、大気と健康 目標と範囲 原稿を提出 血中で検出されたCO2過剰、50年以内に有毒な大気を示唆 PDFをダウンロード 要旨 人為的活動により、大気中の二酸化炭素（CO2）量が増加しています。これらの大気中CO2レベルの上昇に生涯暴露することが、生物の正常な生理機能に悪影響を与えるという実験的証拠が増えています。しかし、これをヒトで直接評価することは非常に困難です。私たちは、米国国民健康栄養調査（NHANES）の1999年から2020年までの血清重炭酸塩（HCO3−）、カルシウム（Ca）、リン（P）レベルを、大気中CO2暴露の間接的な代理指標として分析しました。この期間中、この集団の平均重炭酸塩レベルは、大気中CO2濃度の増加と並行して上昇傾向を示しました。CaとPは同期間に一貫して減少しました。これらの傾向が続くと、血中重炭酸塩値は半世紀後には健康な範囲の上限に達する可能性があり、CaとPは今世紀末までに健康な範囲の上限に達するでしょう。この時期を過ぎると、体内にCO2が蓄積することによる大気中CO2の増加は、さまざまな健康被害を引き起こす可能性があります。これらの発見は、公衆衛生を守るために人為的なCO2排出量を大幅に削減する必要があることを強調しています。 他の人が閲覧している類似コンテンツ 菌類におけるCO2センシング：代謝シグナル伝達の中心 記事 2017年5月10日 炭酸脱水酵素入門 章 © 2026 二酸化炭素の惑星割当量 章 © 2020 関連する主題を探す 機械学習を使用して提案された、関連する主題の最新の記事、書籍、ニュースを発見する。 骨カルシウムホメオスタシス カルシウムとリン代謝障害 カルシウム 炭素循環 環境健康 リン代謝障害 はじめに ヒトを含む好気性生物では、CO2は細胞呼吸の副産物として生成され、呼気を通じて体外に排出される必要があります（Raven et al., 2007）。CO2は細胞膜を通過し、血液に入り、そのほとんど（90〜95％）は赤血球に拡散し、そこで酵素炭酸脱水酵素（CA）によって急速に水素（H+）と重炭酸塩（HCO3−）に水和されます（Arlot-Bonnemains et al., 1985; Lan et al., 2025）。血液中のHCO3−は、体全体でCO2を輸送する最も重要な手段であり（Sherwood, 2013）、血液が肺に到達すると、この反応は逆転します。肺中のHCO3−は、脱酸素ヘモグロビンの酸素化によって生成されたH+と結合して水とCO2を生成し、これは廃棄物として呼気されます（Lan et al., 2025）。したがって、炭酸脱水酵素は、ゆっくりと反応する血漿HCO3−の大きなプールをCO2排出に利用することを可能にします（Arlot-Bonnemains et al., 1985）。血漿HCO3−と血液中のCO2レベルの間には定量的な関係があり、CO2が増加するとHCO3−も増加し、その逆も同様です。これは複数の臨床状況で明らかです（Martinu et al., 2003; Ueda et al., 2009）。重要なのは、疾患（Mendez et al., 2019; Palmer & Clegg, 2023）、換気障害、または過剰なCO2吸入（Robertson, 2006）で見られる異常なCO2貯留またはCO2排出障害は、血液pHの低下を引き起こす可能性があるということです。その後、体は換気の増加（可能な場合）、酸の腎臓からの排出増加と濾過されたHCO3−の保持（Sherwood, 2013）、カルシウム、リン酸塩、その他の物質の貯留（Gray et al., 1973）、およびpH変化が心筋収縮力と血管拡張に及ぼす直接的な影響に対抗するための神経系刺激（Burton, 1978; Eckenhoff & Longnecker, 1995）を含むさまざまなメカニズムによって、この「アシドーシス」を緩衝しようとします。カルシウムとリン酸塩（PO₄³⁻）は、HCO3−緩衝システムとともに、血液の酸塩基平衡の維持において重要な補助的役割を果たします。リン酸塩は水素イオンを受け入れたり供与したりしてpHを安定させるのを助け、血液が酸性になると、カルシウムとリン酸塩が骨から放出されて過剰な酸を中和するのを助けることができます（Salcedo-Betancourt & Moe, 2024）。 これにより、大気中CO2の増加がヒトの健康を脅かすのかという疑問が生じます。現在、600〜5,000 ppmのCO2範囲での健康への影響をレビューした多くの研究がありますが（Azuma et al., 2018; Bierwirth, 2025; Carr et al., 2025; Jacobson et al., 2019）、関連レベルでの長期暴露の影響を調査した研究はまだ乏しいです。そのため、1999年から2020年の間に約7,000人から2年ごとに血液化学パラメータ（HCO3−、カルシウム（Ca）、リン（P）など）を記録した米国国民健康栄養調査（NHANES）は、変化する空気組成の結果である可能性のあるヒト血液生化学における経時的傾向を評価するためのユニークな機会を提供します。 ヒトの進化における大気中二酸化炭素 現代人の祖先は500万年から800万年前に進化したと考えられており、最初のホモ・サピエンスは約15万年前に化石記録に現れました（Wood, 1996）。正確ではありませんが、人間の進化のほとんど、あるいはすべてにおいて、大気中のCO2レベルは安定して約300 ppmであったようです。このデータは、氷床コアに閉じ込められた空気（Barnola et al., 1987）、化石プランクトンの組成（Zachos et al., 2001）、化石植物材料の炭素13（13C）含有量（Cui et al., 2020）を含む、遺存的特徴の組み合わせから導き出されました。しかし、広範な産業化の到来以来、大気中CO2レベルは指数関数的に増加しています（図1）。過去約50年間で、340 ppm未満（1980年）から420 ppm以上（2025年）に上昇しました（Lan et al., 2025）。大気中CO2は現在、主に化石燃料の燃焼などの人類の活動により、年間2 ppm以上増加しています（Eggleton, 2012）。 図1 フルサイズ画像 過去80万年間の大気中二酸化炭素濃度（ppm）、南極の氷に閉じ込められた空気の測定（Lüthi et al., 2008; Rubino et al., 2019）およびマウナロア観測所での直接測定（1958年〜現在）（Keeling et al., 2005）に基づいています。 ヒト血清重炭酸塩、カルシウム、リン酸塩レベルの経時的傾向 大気中CO2レベルが上昇するにつれて、人間はより多くのCO2を吸い込まざるを得なくなることは明らかです。また、血液中のCO2負荷の増加（高炭酸血症）は、CO2が水和して炭酸を形成し、H+とHCO3−に解離するため、生理学的にHCO3−レベルと相関していることが知られています（Malte & Wang, 2024）。補償するために、腎臓のメカニズムはH+を緩衝しpHホメオスタシスを部分的に回復するためにHCO3−の再吸収と生成を増加させます（Alka & Casey, 2014）。これは、HCO3−レベルが正常な健康範囲を超えて増加した場合、および/またはHCO3−増加の期間が過剰である場合に、健康リスクとなる可能性があります。健康な成人ヒトでは、動脈血のHCO3−は通常22〜26 mEq/Lですが（Larkin & Zimmanck, 2015）、最近の再評価では、動脈血では22.1〜28.3 mEq/L、静脈血では最大30 mEq/Lが適切であると示唆されています（Kraut & Madias, 2018）。 HCO3−に関する経時的な集団生化学データはまれですが、以前の研究（Zheutlin et al., 2014）では、1999年から2012年までの米国国民健康栄養調査（NHANES）のデータ（7サイクル）を調べ、合計33,546人の成人（サイクルあたり約5,000人）の血液サンプルにおける集団平均HCO3−レベルを調査しました。1999年から2012年の間に、上昇傾向が見られました。